CRESCIMENTO IN FOCO – EM CRIANÇAS INFANTIL, JUVENIL, ADOLESCENTES; COMO POSSO SABER SE AINDA IREI CRESCER

O INFANTIL, JUVENIL, ADOLESCENTE É UMA ÉPOCA PARA SURTOS DE CRESCIMENTO E MUDANÇAS NA PUBERDADE. UM ADOLESCENTE PODE CRESCER VÁRIOS CENTÍMETROS EM VÁRIOS MESES, SEGUIDO DE UM PERÍODO DE CRESCIMENTO MUITO LENTO, DEPOIS DE OUTRO SURTO DE CRESCIMENTO. ALTERAÇÕES NA PUBERDADE (MATURAÇÃO SEXUAL) PODEM OCORRER GRADUALMENTE OU VÁRIOS SINAIS PODEM SE TORNAR VISÍVEIS AO MESMO TEMPO, ENTRETANTO A QUANTIDADE EM CENTÍMETROS QUE PODE-SE CRESCER É UMA INCÓGNITA, E NÃO DEVEMOS NOS FIAR NO SURTO OU ESTIRÃO QUE EVENTUALMENTE PODE NEM ACONTECER DE FORMA IDEAL ESPERADA “UMA VERDADEIRA ROLETA RUSSA”. HÁ UMA GRANDE QUANTIDADE DE VARIAÇÃO NA TAXA DE ALTERAÇÕES QUE PODEM OCORRER.ALGUNS ADOLESCENTES PODEM EXPERIMENTAR ESSES SINAIS DE MATURIDADE MAIS CEDO OU MAIS TARDE DO QUE OUTROS. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA-ENDÓCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA) – GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.
A maturação sexual e outra maturação física que ocorre durante a puberdade é resultado de alterações hormonais. Nos meninos, é difícil saber exatamente quando a puberdade está chegando.

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Existem mudanças que ocorrem, mas ocorrem gradualmente e ao longo de um período de tempo, e não como um único evento.Enquanto cada adolescente do sexo masculino é diferente, as seguintes são as idades médias em que as mudanças na puberdade podem ocorrer:
Início da puberdade: 9,5 a 14 anos.

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Primeira alteração puberal: aumento dos testículos.
Pênis com alargamento: começa aproximadamente um ano depois de os testículos começarem a aumentar.
Aparecimento de pelos pubianos: 13,5 anos de idade.
Emissões noturnas (ou “sonhos molhados”): 14 anos de idade.
Cabelo sob os braços e no rosto, alteração de voz e acne: 15 anos de idade.

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As meninas também experimentam a puberdade como uma sequência de eventos, mas suas mudanças na puberdade geralmente começam antes dos meninos da mesma idade. Cada menina é diferente e pode progredir através dessas mudanças de forma diferente. A seguir, as idades médias em que podem ocorrer mudanças na puberdade:
Início da puberdade: 8 a 13 anos.

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Primeira alteração puberal: desenvolvimento mamário.
Desenvolvimento dos pelos pubianos: logo após o desenvolvimento das mamas. Cabelo sob os braços: 12 anos de idade.
Períodos menstruais: 10 a 16.5 anos. Existem estágios específicos de desenvolvimento pelos quais meninos e meninas passam ao desenvolver características sexuais secundárias (as características físicas de machos e fêmeas que não estão envolvidos na reprodução, como alterações na voz, forma do corpo, distribuição de pelos pubianos e pelos faciais).

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A seguir, uma breve visão geral das mudanças que ocorrem:
Nos meninos, a alteração inicial da puberdade é o aumento da região escrotal e dos testículos. Neste ponto, o pênis não aumenta. Então, conforme os testículos e o escroto continuam a aumentar, o pênis fica mais comprido. Não se esqueça que estamos falando de pessoas com crescimento estatural normal, mas é frequente ocorrer alterações que necessitam de um diagnóstico mais apurado. Em seguida, o pênis continuará a crescer em tamanho e comprimento.

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Nas meninas, a mudança inicial da puberdade é o desenvolvimento de botões mamários, nos quais a mama e o mamilo se elevam. A aréola (área escura da pele que envolve o mamilo da mama) aumenta de tamanho neste momento. Os seios então continuam a aumentar. Eventualmente, os mamilos e as aréolas se elevarão novamente, formando outra projeção nos seios. No estado adulto, apenas o mamilo permanece elevado acima do resto do tecido mamário.
O desenvolvimento dos pelos pubianos é semelhante para meninas e meninos.

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O crescimento inicial do cabelo produz pelos longos e macios, que ficam apenas em uma pequena área ao redor dos genitais. Esse cabelo fica mais escuro e grosso à medida que continua se espalhando. Os pelos pubianos eventualmente se parecem com cabelos adultos, mas em uma área menor. Pode se espalhar para as coxas e, às vezes, até o estômago.
O potencial de crescimento nos ossos tubulares pode ser medido pela avaliação de acordo com a idade do paciente. A relação entre a parte superior e inferior do corpo, por exemplo, pode variar na proporção de 1,7 no recém nascido a um pouco menos de 1.0 no adulto em relação a proporcionalidade.

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Não existem certezas absolutas desses fatores de normalidade, isso porque é certo que fatores genéticos, e múltiplos hormônios, incluindo a tiroxina, GH, e esteroides gonadais estão incluídos, e em grande parte o meio ambiente tem papel relevante no resultado final, mas além de todos os fatores relacionados ainda possuem as possibilidades de mutação de genes para o receptor de estrogênio ou para a enzima da aromatase. Este último detalhe é de devastadora importância porque já é consenso que o estrogênio é o principal responsável pela fusão epifisária embora pareça que não seja o único responsável pela maturação do esqueleto, e isso ocorre em ambos os sexos. Portanto não confie somente no estirão ou surto porque poderão ter decepções irreversíveis.
Autores
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologista – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta Verlangieri Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA:
http://www.pamf.org/teen/health/puberty/physicalchanges.html
healthywa.wa.gov.au/…/N…/Puberty-things-that-change-for-boys

Puberty (male)


https://www.utmb.edu/pedi_ed/CoreV2/…/Adolescent_print.html

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CRESCIMENTO IN FOCO; BAIXA ESTATURA NA FASE INFANTIL-JUVENIL, ADOLESCENTE, PRÉ PÚBERE E PÚBERE E CONSEQUÊNCIAS NA FASE ADULTA.

A DEFICIÊNCIA DE CRESCIMENTO ESTATURAL LINEAR OU LONGITUDINAL, TEM GRANDE INFLUÊNCIA EM ADULTOS JOVENS E ADULTOS MAIS MADUROS E IDOSOS, INDEPENDENTE DA CAUSA QUE LEVA A CRIANÇA, INFANTIL, JUVENIL OU ADOLESCENTES A TEREM UM COMPROMETIMENTO ESTATURAL. HÁ ALGUNS ANOS, PENSAVA-SE QUE O TRATAMENTO COM GHD (DEFICIÊNCIA DE GH-HORMÔNIO DE CRESCIMENTO) EM CRIANÇAS DEVERIA SER CONCLUÍDO NO FINAL DO CRESCIMENTO LINEAR.
ESTUDOS REALIZADOS NAS DUAS ÚLTIMAS DÉCADAS MOSTRARAM QUE A DEFICIÊNCIA DE GHD EM ADULTOS PODE RESULTAR EM PROBLEMAS CLÍNICOS COMPLEXOS E, SE NÃO TRATADA, ENCURTA A EXPECTATIVA DE VIDA E PIORA SEU CONFORTO. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA-ENDÓCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA) – GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

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Deficiência de hormônio do crescimento em adultos (AGHD) é uma condição debilitante, associada à redução da massa muscular e força muscular, redução da massa óssea ou osteoporose e aumento da gordura corporal, e esta intimamente ligada a deficiência em crianças infantil-juvenil, adolescente, pré púbere e púbere e consequências na fase adulta.

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Outras doenças relacionadas ao crescimento e que necessita de uma intervenção terapêutica ou clínica também pode estar ligado a esta época de crescimento.

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Aqueles com AGHD- Deficiência de hormônio do crescimento em adultos incluem adultos que tinham deficiência de hormônio do crescimento quando crianças e se tornavam adultos com DHAH- Deficiência de hormônio do crescimento em adultos ou adultos que se tornam deficientes em hormônio de crescimento devido a tumores, cirurgia hipofisária, radiação da cabeça, traumatismo craniano ou doença hipotálamo-hipofisária.

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Desde que o hormônio de crescimento recombinante humano (GH) tornou-se disponível, um grande número de crianças deficientes de GH hormônio de crescimento recombinante humano (GH) e GH-suficientes foram tratadas com hormônio do crescimento.

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Pacientes com deficiência de hormônio do crescimento foram acompanhados até a estatura final e vários estudos mostraram que, mesmo quando tratados com GH desde muito cedo na vida, eles tendem a ficar mais curtos do que a altura do alvo.

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Recentemente, pesquisadores descobriram que é de extrema importância o tratamento com GH-hormônio de crescimento por DNA-recombinante, entretanto não é somente o mecanismo do metabolismo que esta ligado como é ocaso do GH no crescimento e outras funções, mas uma serie de mecanismos principalmente ligados as placas de crescimento locais possui uma sinalização complexa e de tão grande importância quanto o hormônio de crescimento-GH,

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além de mecanismos metabólicos gonadais, isto porque o estrógeno é responsável pelo fechamento das cartilagens epifisárias independente do sexo (gênero), através da aromatase.

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Há, no entanto, um claro aumento em suas velocidades de crescimento, particularmente durante os primeiros 4-5 anos de terapia com GH, de modo que os pacientes acabam com um escore SD (desvio padrão) de aproximadamente -0,8.

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Estudos recentes demonstraram diminuição da densidade mineral óssea (DMO) em crianças com deficiência de hormônio do crescimento, tanto por análise de área e volumétrica. A terapia com o hormônio do crescimento aumenta claramente a densidade mineral óssea (DMO) com um aumento nos marcadores de formação óssea.
Terapia com hormônio do crescimento de crianças com deficiência de hormônio de crescimento não curtas (baixas) aumentou a velocidade de crescimento a curto prazo, particularmente em meninas com síndrome de Turner e em crianças com insuficiência renal crônica.

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Dados recentes de altura final de Rosenfeld et al. e por grupos suecos e holandeses demonstraram um ganho de 8-12 cm em meninas com síndrome de Turner tratadas com GH ou com uma combinação de GH e oxandrolona segundo Neely et al.. Mas, hoje se sabe que a performance pode ainda ser mais eficiente se for ligado a correção da aromatase segundo pesquisadores.

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Meninas e adolescentes em idade pré-puberal tratados com hormônio de crescimento-GH com síndrome de Turner têm densidade mineral óssea (DMO) normal e Shaw et al. sugeriu que eles têm densidade mineral óssea (DMO). DMO normal, apesar da terapia com GH ou estrogênio.

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No entanto, se encontra a densidade mineral óssea (DMO) de um grupo de mulheres jovens previamente tratadas com GH com a síndrome de Turner sobre a reposição de estrogênio diminuída em comparação com controles pareados por idade e gênero e com controles do mesmo peso e estado puberal.

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A terapia com hormônio do crescimento aumenta a velocidade de crescimento e a estatura final de crianças com insuficiência renal crônica, particularmente em crianças pré-púberes tratadas com GH antes da diálise, e claramente irá influenciar na idade adulta dessas pacientes que terão uma melhor qualidade de vida na fase adulta.

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DMO desses pacientes, que no início é baixa quando comparada a controles saudáveis pareados por idade, mas normal quando comparada à altura e controles pareados por idade óssea, aumenta significativamente com o tratamento com hormônio de crescimento, mais do que em controles urêmicos não tratados ou em controles saudáveis não tratados pareados por altura e idade óssea.

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ESTRUTURA ÓSSEA E METABOLISMO
O osso é um tecido dinâmico que é constantemente remodelado ao longo da vida. O arranjo do osso compacto e esponjoso fornece força e densidade adequadas tanto para mobilidade quanto proteção. Osso compacto ou cortical forma a concha aproximadamente cilíndrica de ossos longos; O osso esponjoso ou trabecular forma a malha em forma de placa que suporta internamente a casca cortical. Além disso, o osso fornece um reservatório para cálcio, magnésio, fósforo, sódio e outros íons necessários para as funções homeostáticas. O osso também hospeda e regula a hematopoiese, fornecendo nichos para proliferação e diferenciação de células hematopoiéticas. O esqueleto é altamente vascular e recebe cerca de 10% do débito cardíaco. A remodelação do osso é realizada por dois tipos distintos de células: os osteoblastos produzem matriz óssea e os osteoclastos reabsorvem a matriz.
Pacientes com deficiência de hormônio de crescimento, de crescimento lento e curto (baixa estatura idiopática) foram tratados por períodos prolongados de tempo com GH.

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Após 4-8 anos de tratamento com GH, Hintz et al. encontraram um aumento de 5-6 cm na estatura final em relação à altura adulta prevista antes do início da terapia, mas a maioria dos pacientes não atingiu a altura desejada, mas ocorreu uma resposta ao tratamento que obviamente é importante para esses casos principalmente pelo comprometimento em outras áreas da economia orgânica na fase adulta.

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Outros estudos, no entanto, não encontraram melhora na estatura final e Kawai et al. sugere ainda que a terapia com GH diminui a altura final das crianças tratadas devido a uma puberdade precoce e a um surto de crescimento puberal mais curto, entretanto possivelmente confirma a necessidade de uma tratamento mais abrangente levando em consideração a puberdade precoce o que confirmam as observações de diversos trabalhos científicos de pesquisas.

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DMO em crianças com baixa estatura idiopática quando comparadas a controles da mesma altura e idade óssea com um aumento significativo na DMO após 12 meses de GH e com um aumento no turnover ósseo medido pela formação óssea e marcadores de reabsorção o resultado desejado é relevante.

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Estudos recentes de curto prazo em pacientes com raquitismo hipofosfatêmico e osteogênese imperfeita tratados com rhGH também produziram resultados semelhantes que estão especificados em diversas revisões.

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Em trabalhos anteriores, Lanes R et al. Demonstrou que cerca de 10-20% das crianças nascidas com retardo do crescimento intra-uterino (RCIU) acabam abruptamente e já demonstrado há 20 anos como dois anos de terapia com GH foram capazes de aumentar suas velocidades de crescimento significativamente com uma melhora nos escores SD.

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Estudos recentes, principalmente da Europa, corroboram esses dados a longo prazo, de modo que as crianças da RCIU foram mostradas por Zegher et al. aumentando suas velocidades de crescimento e sua estatura para idade após 6 anos de tratamento, entrando nos baixos percentis normais de suas curvas de crescimento para a idade.

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Estudos de longo prazo dessas crianças até a estatura final serão necessários para determinar a utilidade e a segurança dessa forma de terapia, mas inquestionavelmente terão um comprometimento na vida adulta de forma positiva.

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Outros fatores que impactam as crianças e que terão diversas consequências na fase adulta e na qualidade de vida de crianças e adultos, de conformidade com os autores Isinger H 1 , Lange-Asschenfeldt H , Moriske HJ , carregado J , Eilts M., uma correlação das doenças respiratórias com a poluição do ar relacionada ao tráfego e o ruído foi observada em um estudo de entrevista.

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Uma vez que nesse estudo pelos autores citados a exposição foi avaliada subjetivamente, no estudo de campo, dióxido de nitrogênio como indicador de exaustão de veículos e o nível médio de ruído noturno foram medidos fora das janelas das crianças em locais representativos. Com base nessas medidas, cada criança foi colocada em uma das seguintes categorias: baixa, média ou alta tráfego (emissões ambientais).

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Os contatos do médico devido a bronquite de 68 crianças foram avaliados retrospectivamente a partir dos arquivos dos pediatras participantes. Amostras de saliva foram coletadas de todas as crianças e a concentração de cortisol foi estimada. Crianças sob alta exposição ao ruído (L (noite, 8h) = 54-70dB (A)), em comparação com todas as outras crianças, aumentaram significativamente as concentrações de cortisol na saliva matinal, indicando uma ativação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA).

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THIS “STRESS HORMONE” IS ESSENTIAL FOR ENERGY AND HEALTH, BUT WHEN IT’S OUT OF BALANCE, YOU ARE, TOO. LEARN HOW TO MANAGE CORTISOL TO KEEP INFLAMMATION, CRAVINGS, AND BELLY FAT AT BAY.

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Analisando um subgrupo de crianças sem exposição ao ruído elevado, mostrou que as crianças com contatos frequentes do médico devido a bronquite não tiveram aumento do cortisol saliva matinal. No entanto, a análise de regressão múltipla com exclusão gradual das variáveis mostrou que a bronquite estava mais correlacionada com o cortisol sálvia matinal do que com o tráfego de emissões.

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Por outro lado, a taxa de contatos com o médico devido a bronquite aumentou de maneira dose-dependente e significativamente com o aumento de emissões de tráfego. A partir desses resultados, pode-se concluir que a alta exposição ao ruído do tráfego, especialmente à noite, ativa o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA) e isso leva a longo prazo a um agravamento da bronquite em crianças.

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Isto parece ser mais importante do que o efeito dos gases de escape nos sintomas da bronquite. Como se sabe, a cortisona (cortisol), é um fator importante no bloqueio do Hormônio de crescimento-GH, e na ação imunológica que pode passar da fase de criança, infantil-juvenil, adolescente, pré púbere e púbere e pode atingir de forma importante a fase adulta definitiva com relação ao crescimento estatural e ponderal.

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A prevalência e a gravidade da obesidade aumentaram nos últimos anos, provavelmente o resultado de interações complexas entre genes, ingestão alimentar, atividade física e meio ambiente.

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A expressão de genes que favorecem o armazenamento de excesso de calorias como gordura, que foram selecionadas por muitos milênios e são relativamente estáticas, tornou-se desadaptativa em um ambiente em rápida mutação que minimiza as oportunidades de gasto de energia e maximiza as oportunidades de consumo de energia.

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As consequências da obesidade infantil e adolescente incluem puberdade precoce e menarca em meninas, diabetes tipo 2 e aumento da incidência da síndrome metabólica em jovens e adultos e obesidade na idade adulta, todos esses fatores serão projetados na fase adulta dessas pessoas em fase de maturação e crescimento e complicará a qualidade de vida de crianças e adultos,

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CLINICAL PROBLEMS CAUSED BY OBESITY
depressão e sabemos que a célula gordurosa (lipídica), é um órgão relevante, secretor de grande quantidade de hormônios, variáveis dependendo de sua localização,

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pode ser revertida de forma séria e ética através de tratamento especializado associado ao tratamento dietético e exercícios físicos ou em condições mais atualizadas por médicos especialistas experientes endocrinologistas e neuroendocrinologistas que as acompanham, minorando o estigma que é a forma mais abjeta de se posicionar e que em crianças é projetando em adultos que serão comprometidos em suas qualidades de vida.

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A prevalência e a gravidade da obesidade aumentaram nos últimos anos e provavelmente resultam de interações complexas entre genes, ingestão alimentar, atividade física e meio ambiente.

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As consequências da obesidade na infância e adolescência incluem síndrome metabólica e diabetes tipo 2 na juventude e na vida adulta e o desenvolvimento da obesidade na vida adulta.

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Muitas das consequências metabólicas, cardiovasculares e oncológicas são provavelmente mediadas pela resistência à insulina e pela produção de adipocinas inflamatórias.

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Os fatores mais importantes subjacentes à epidemia da obesidade são as oportunidades atuais de consumo de energia, juntamente com o gasto energético limitado.

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ade (tdha) em adultos, devido a comprometimento endócrino e neuroendócrino.
Autores
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologista – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta Verlangieri Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA:
Caio Junior, João Santos et Caio, Henriqueta Verlangieri, Van Der Häägen Brazil, Estigma da obesidade; é uma caracteristica da obesidade sem controle, independente da classificação da fase de obesidade em que estamos.
Barlow SE. Recomendações do comitê de especialistas sobre prevenção, avaliação e tratamento de crianças e adolescentes com sobrepeso e obesidade: relatório resumido . Pediatria 2007; 120 : S164-92 [ PubMed ]
Ogden CL, Carroll MD, Curtin L.R., McDowell MA, Tabak CJ, Flegal KM. Prevalência de sobrepeso e obesidade nos Estados Unidos, 1999-2004 . JAMA 2006; 295 : 1549–55 [ PubMed ]
Ogden CL, Carroll MD, Flegal KM. Alto índice de massa corporal para idade entre crianças e adolescentes dos EUA, 2003-2006 . JAMA 2008; 299 : 2401–5 [ PubMed ]
Wang Y, Beydoun MA. A epidemia de obesidade nos Estados Unidos – gênero, idade, características socioeconômicas, raciais / étnicas e geográficas: uma revisão sistemática e análise de meta-regressão . Epidemiol Rev 2007; 29 : 6–28 [ PubMed ]
Centros de Controle e Prevenção de Doenças Tendências de obesidade nos EUA: tendências por estado 1985–2008 . Atualizado em 20 de novembro de 2009. Disponível em: http://www.cdc.gov/obesity/data/trends.html (citado em 16 de março de 2010)
James WP. Obesity-a modern pandemic: the burden of disease. Endocrinol Nutr. 2013;60 Suppl 1:3-6.
Collaboration NCDRF. Trends in adult body-mass index in 200 countries from 1975 to 2014: a pooled analysis of 1698 population-based measurement studies with 19.2 million participants. Lancet. 2016;387(10026):1377-96.
Bray GA, Kim KK, Wilding JPH, World Obesity F. Obesity: a chronic relapsing progressive disease process. A position statement of the World Obesity Federation. Obes Rev. 2017;18(7):715-23.
Collaboration NCDRF. Worldwide trends in body-mass index, underweight, overweight, and obesity from 1975 to 2016: a pooled analysis of 2416 population-based measurement studies in 128.9 million children, adolescents, and adults. Lancet. 2017;390(10113):2627-42.
Barton M. Childhood obesity: a life-long health risk. Acta Pharmacol Sin. 2012;33(2):189-93.
Gupta N, Goel K, Shah P, Misra A. Childhood obesity in developing countries: epidemiology, determinants, and prevention. Endocr Rev. 2012;33(1):48-70.
Santo Domingo L, Scheimann AO. Overview of the epidemiology and management of childhood obesity. Minerva Pediatr. 2012;64(6):607-13.
James WP. WHO recognition of the global obesity epidemic. Int J Obes (Lond). 2008;32 Suppl 7:S120-6.
World Health Organization G. Obesity: preventing and managing the global epidemic: Report of a WHO Consultation. 2004.
Pi-Sunyer X. The medical risks of obesity. Postgrad Med. 2009;121(6):21-33.
World Health Organization G. World Health Organization. Comparative Quantification of Health Risks: Global and Regional Burden of Disease Attributable to Selected Major Risk
Reutilizador M, Bonneux L, Willekens F. A carga de mortalidade da obesidade em idade média e avançada é pequena. Uma análise da tabela de vida da US Health and Retirement Survey . Eur J Epidemiol 2008; 23 : 601–7 [ PubMed ]
Mokdad AH, Marcas JS, Stroup DF, Gerberding JL. Causas reais da morte nos Estados Unidos, 2000 . JAMA 2004; 291 : 1238–45 [ PubMed ]
Danaei G, Ding E, Mozaffarian D, et al. As causas evitáveis de morte nos Estados Unidos: avaliação comparativa de risco de fatores dietéticos, de estilo de vida e de risco metabólico . PLoS Med 2009; 6 : e1000058. [ Artigo gratuito do PMC ] [ PubMed ]
Flegal KM, Graubard B, Williamson D, Gail M. Causas específicas de excesso de causa associadas a baixo peso, excesso de peso e obesidade . JAMA 2007; 298 : 2028–37 [ PubMed ]
Flegal KM, Graubard BI, Williamson DF, Gail MH. Excesso de mortes associadas a baixo peso, excesso de peso e obesidade . JAMA 2005; 293 : 1861-7 [ PubMed ]
Muennig P, Lubetkin E, Jia H, Franks P. Gênero e o ônus da doença atribuível à obesidade . Sou J Saúde Pública 2006; 96 : 1662–8 [ artigo livre de PMC ] [ PubMed ]
Adams KF, Schatzkin A, Harris TB, et al. Excesso de peso, obesidade e mortalidade em uma grande coorte prospectiva de pessoas de 50 a 71 anos . N Engl J Med 2006; 355 : 763–78 [ PubMed ]
Lawlor DA, Hart CL, Hole DJ, Davey Smith G. Causalidade reversa e confusão e as associações de sobrepeso e obesidade com mortalidade . Obesidade (Silver Spring) 2006; 14 : 2294–304 [ PubMed ]
Danaei G, Vander Hoorn S, Lopez AD, Murray CJ, Ezzati M. Causas de câncer no mundo: avaliação comparativa de risco de nove fatores de risco comportamentais e ambientais . Lancet 2005; 366 : 1784–93 [ PubMed ]
Peeters A, Barendregt J, Willekens F, Mackenbach JP, Mamun AA, Bonneux L. Obesidade na idade adulta e suas consequências para a expectativa de vida: uma análise da tabela de vida . Ann Intern Med 2003; 138 : 24-32 [ PubMed ]
Guo SS, Chumlea WC. Rastreamento do índice de massa corporal em crianças em relação ao excesso de peso na vida adulta . Am J Clin Nutr 1999; 70 : 145S-8S [ PubMed ]
Whitaker RC, Wright JA, Pepe MS, Seidel KD, Dietz WH. Prevendo obesidade na idade adulta jovem desde a infância e obesidade parental . N Engl J Med 1997; 337 : 869-73 [ PubMed ]
Deshmukh-Taskar P, Nicklas TA, Morales M, Yang SJ, Zakeri I, Berenson GS. Acompanhamento do status de excesso de peso desde a infância até a idade adulta: o Bogalusa Heart Study . Eur J Clin Nutr 2006; 60 : 48–57 [ PubMed ]
Dietz WH. Consequências para a saúde da obesidade na juventude: preditores de doenças em adultos na infância . Pediatria 1998; 101 : 518–25 [ PubMed ]
Dietz WH, Robinson TN. Crianças e adolescentes com excesso de peso . N Engl J Med 2005; 352 : 2100-9 [ PubMed ]
Harris KM, Gordon-Larsen P, Chantala K, Udry JR. Tendências longitudinais nas disparidades raciais / étnicas nos principais indicadores de saúde desde a adolescência até a idade adulta jovem . Arch Pediatr Adolesc Med 2006; 160 : 74–81 [ PubMed ]
Engeland A, Bjergge T, Tverdal A, Sogaard AJ. Obesidade na adolescência e na vida adulta e o risco de mortalidade adulta . Epidemiologia 2004; 15 : 79–85 [ PubMed ]
Must A, Jacques PF, Dallal GE, Bajema CJ, Dietz, WH. Morbidade e mortalidade em longo prazo de adolescentes com excesso de peso. Um follow-up do Harvard Growth Study de 1922 a 1935 . N Engl J Med 1992; 327 : 1350–5 [ PubMed ]
Chung WK, Leibel RL. Considerações sobre a genética da obesidade . Obesidade (Silver Spring) 2008; 16 : S33-9 [ artigo livre de PMC ] [ PubMed ]
Rankinen T, Zuberi A, Chagnon YC, et al. O mapa genético da obesidade humana: a atualização de 2005 . Obesidade (Silver Spring) 2006; 14 : 529-644 [ PubMed ]
Welsh P, Polisecki E, Robertson M, et al. Desvendando a ligação direcional entre adiposidade e inflamação: uma abordagem bidirecional de randomização mendeliana . J Clin Endocrinol Metab 2010; 95 : 93–9 [ artigo gratuito do PMC ] [ PubMed ]
Leibel RL. Fisiologia molecular da regulação do peso em ratos e humanos . Int J Obes (Lond) 2008; 32 ( supl. 7 ): S98-108 [ artigo livre de PMC ] [ PubMed ]
Koletzko B, von Kries R, Monasterolo RC, et ai. As opções de alimentação infantil podem modular o risco de obesidade tardio? Am J Clin Nutr 2009; 89 : 1502S-8S [ PubMed ]
Catalano PM, Farrell K, Thomas A. et al. Fatores de risco perinatais para obesidade infantil e desregulação metabólica . Am J Clin Nutr 2009; 90 : 1303–13 [ artigo livre de PMC ] [ PubMed ]
Jahns L, Siega-Riz AM, Popkin BM. A crescente prevalência de petiscar entre as crianças dos EUA de 1977 a 1996 . J Pediatr 2001; 138 : 493-8 [ PubMed ]
McConahy KL, Smiciklas-Wright H, Mitchell DC, Picciano MF. O tamanho da porção de alimentos comuns prediz o consumo de energia entre crianças em idade pré-escolar . J Am Diet Assoc 2004; 104 : 975-9 [ PubMed ]
Bowman SA, Gortmaker SL, CB Ebbeling, Pereira MA, Ludwig DS. Efeitos do consumo de fast-food sobre o consumo de energia e a qualidade da dieta entre crianças em uma pesquisa domiciliar nacional . Pediatria 2004; 113 : 112–8 [ PubMed ]
Brown T, Kelly S, Summerbell C. Prevenção da obesidade: uma revisão de intervenções . Obes Rev 2007; 8 : 127–30 [ PubMed ]
Davis MM, Gance-Cleveland B, Hassink S, Johnson R, Paradis G, Resnicow K. Recomendações de prevenção de obesidade infantil . Pediatria 2007; 120 : S229-53 [ PubMed ]
Aaron DJ, Storti KL, Robertson RJ, Kriska AM, LaPorte RE. Estudo longitudinal do número e escolha de atividades físicas de lazer do meio para o final da adolescência: implicações para os currículos escolares e programas de recreação da comunidade . Arch Pediatr Adolesc Med 2002; 156 : 1075–80 [ PubMed ]
Kimm SYS, Glynn NW, Kriska AM, et al. Declínio da atividade física em meninas negras e meninas brancas durante a adolescência . N Engl J Med 2002; 347 : 709-15 [ PubMed ]
Marshall SJ, Biddle SJH, Gorely T, Cameron N. Murdey I. Relações entre uso de mídia, gordura corporal e atividade física em crianças e jovens: uma meta-análise . Int J Obes Related Metab Disord 2004; 28 : 1238–46 [ PubMed ]
Hancox RJ, Milne BJ, Poulton R. Associação entre a televisão infantil e adolescente e a saúde do adulto: um estudo longitudinal de coorte de nascimentos . Lancet 2004; 364 : 257-62 [ PubMed ]
Borzekowski DLG, Robinson TN. O efeito de 30 segundos: uma experiência que revela o impacto dos comerciais de televisão sobre as preferências alimentares dos pré-escolares . J Am Diet Assoc 2001; 101 : 42-6 [ PubMed ]
Biro FM, Wolff MS, Kushi LH. Impacto dos genes de ontem e da dieta e dos produtos químicos de hoje nas mulheres de amanhã . J Pediatr Adolesc Gynecol 2009; 22 : 3–6 [ artigo livre da PMC ] [ PubMed ]
Stahlhut RW, van Wijngaarden E, corante TD, Cook S, Swan SH. As concentrações dos metabólitos do ftalato urinário estão associadas ao aumento da circunferência da cintura e à resistência à insulina em homens adultos dos EUA . Environ Health Perspect 2007; 115 : 876–82 [ artigo livre de PMC ] [ PubMed ]
Hugo ER, Brandebourg TD, JG Woo, Loftus J, JW Alexander, Ben-Jonathan N. bisfenol A em doses ambientalmente relevantes inibe a liberação de adiponectina de explantes de tecido adiposo humano e adipócitos . Environ Health Perspect 2008; 116 : 1642–7 [ artigo livre de PMC ] [ PubMed ]
Elobeid MA, Allison DB. Possíveis disruptores endócrinos ambientais e obesidade: uma revisão . Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes 2008; 15 : 403–8 [ artigo livre de PMC ] [ PubMed ]
Vamosi M, Heitmann BL, Kyvik KO. A relação entre um ambiente psicológico e social adverso na infância e o desenvolvimento da obesidade adulta: uma revisão sistemática da literatura . Obes Rev (Epub ahead of print 30 de julho de 2009) [ PubMed ]
Lantz PM, Casa JS, Lepkowski JM, DR Williams, Mero RP, Chen J. Fatores socioeconômicos, comportamentos de saúde e mortalidade resultam de um estudo prospectivo representativo nacionalmente de adultos dos EUA . JAMA 1998; 279 : 1703–8 [ PubMed ]
Sherwood NE, Wall M, Neumark-Sztainer D, História M. Efeito do status socioeconômico nos padrões de mudança de peso em adolescentes . Prev Dis crônico 2009; 6 : A19. [ Artigo gratuito do PMC ] [ PubMed ]
Sallis JF, Saelens BE, Frank LD, et ai. Vizinhança construída ambiente e renda: examinando vários resultados de saúde . Soc Sci Med 2009; 68 : 1285-93. [ Artigo gratuito do PMC ] [ PubMed ]
Li F, Harmer P, Cardeal BJ, Bosworth M., Johnson-Shelton D. Obesidade e o ambiente construído: A densidade dos pontos de venda de comida rápida da vizinhança é importante? Am J Health Promot 2009; 23 : 203–9 [ artigo livre da PMC ] [ PubMed ]
Maynard LM, Wisemandle W, AF Roche, Chumlea WC, Guo SS, Siervogel RM. Composição corporal infantil em relação ao índice de massa corporal . Pediatria 2001; 107 : 344–50 [ PubMed ]
Biro FM, Huang B, Morrison JA, Chifre PS, Daniels SR. O índice de massa corporal e as alterações cintura-altura durante a adolescência em meninas são influenciados pelo índice de massa corporal infantil . J Adolesc Health 2010; 46 : 245–50 [ artigo livre de PMC ] [ PubMed ]
Demerath EW, Schubert CM, Maynard LM, et al. As alterações no percentil do índice de massa corporal refletem mudanças na composição corporal em crianças? Dados do Estudo Longitudinal Fels . Pediatria 2006; 117 : e487-95 [ PubMed ]
Freedman DS, Wang J, Maynard LM, et al. Relação do IMC com massa gorda e livre de gordura em crianças e adolescentes . Int J Obes (Lond) 2005; 29 : 1–8 [ PubMed ]
Huang TTK, Johnson MS, Figueroa-Colon R, Dwyer JH, Goran MI. Crescimento de gordura visceral, gordura abdominal subcutânea e gordura corporal total em crianças . Obes Res 2001; 9 : 283-9 [ PubMed ]
Ball GDC, Huang TTK, Gower BA, et al. Alterações longitudinais na sensibilidade à insulina, secreção de insulina e função das células beta durante a puberdade . J Pediatr 2006; 148 : 16–22 [ PubMed ]
Goran MI, Gower BA. Estudo longitudinal sobre resistência à insulina puberal . Diabetes 2001; 50 : 2444-50 [ PubMed ]
Retnakaran R, Zinman B, Connelly PW, Harris SB, Hanley AJG. Fatores de risco cardiovasculares não tradicionais na síndrome metabólica pediátrica . J Pediatr 2006; 148 : 176–82 [ PubMed ]
Weiss R, Taksali SE, Dufour S, et ai. O adolescente obeso sensível à insulina: importância da adiponectina e da partição lipídica . J Clin Endocrinol Metab 2005; 90 : 3731–7 [ PubMed ]
Winer JC, Zern TL, Taksali SE, et ai. Adiponectina na obesidade infantil e adolescente e sua associação com marcadores inflamatórios e componentes da síndrome metabólica . J Clin Endocrinol Metab 2006; 91 : 4415-23 [ PubMed ]
Horlick MB, Rosenbaum M, Nicolson M, et al. Efeito da puberdade na relação entre a leptina circulante e a composição corporal . J Clin Endocrinol Metab 2000; 85 : 2509–18 [ PubMed ]
Adair LS, Gordon-Larsen P. Tempo de maturação e prevalência de sobrepeso em adolescentes americanas . Am J Saúde Pública 2001; 91 : 642–4 [ artigo livre de PMC ] [ PubMed ]
Biro FM, McMahon RP, Striegel-Moore R, e outros. Impacto do tempo de maturação puberal no crescimento de adolescentes negras e brancas: o Estudo Nacional de Crescimento e Saúde do Instituto do Coração, Pulmão e Sangue . J Pediatr 2001; 138 : 636–43 [ PubMed ]
Demerath EW, Towne B, Chumlea WC, et al. Recente declínio da idade na menarca: o Estudo Longitudinal de Fels . Am J Hum Biol 2004; 16 : 453-7 [ PubMed ]
Freedman DS, Khan LK, Serdula MK, Dietz WH, Srinivasan SR, Berenson GS. Relação de idade na menarca para raça, período de tempo e dimensões antropométricas: o Bogalusa Heart Study . Pediatria 2002; 110 : e43. [ PubMed ]
Kaplowitz PB, EJ Slora, Wasserman RC, Pedlow SE, Herman-Giddens ME. Início precoce da puberdade em meninas: relação com o aumento do índice de massa corporal e raça . Pediatria 2001; 108 : 347–53 [ PubMed ]
Power C, Lake JK, Cole TJ. Índice de massa corporal e altura da infância até a idade adulta na coorte britânica de 1958 . Am J Clin Nutr 1997; 66 : 1094-101 [ PubMed ]
Wattigney WA, Srinivasan SR, Chen W, Greenlund KJ, Berenson GS. Tendência secular de início precoce da menarca com aumento da obesidade em meninas negras e brancas: o Bogalusa Heart Study . Ethn Dis 1999; 9 : 181-9 [ PubMed ]
Freedman DS, Khan L, M. Serdula, Dietz W, Srinivasan S, Berenson G. A relação da idade menarquea a obesidade na infância e na idade adulta: o estudo do coração de Bogalusa . BMC Pediatr 2003; 3 : 3 [ Artigo gratuito do PMC ] [ PubMed ]
Haslam DW, James WP. Obesidade . Lancet 2005; 366 : 1197–209 [ PubMed ]
Cook S, Weitzman M. Auinger P, Nguyen M. Dietz WH. Prevalência do fenótipo da síndrome metabólica nos achados adolescentes do terceiro National Health and Nutrition Examination Survey, 1988-1994 . Arch Pediatr Adolesc Med 2003; 157 : 821–7 [ PubMed ]
de Ferranti SD, Gauvreau K, Ludwig DS, Neufeld EJ, Newburger JW, Rifai N. Prevalência da síndrome metabólica em adolescentes americanos resultados do Terceiro National Health and Nutrition Examination Survey . Circulação 2004; 110 : 2494–7 [ PubMed ]
Anderson PJ, Critchley JA, Chan JC, e outros. Análise fatorial da síndrome metabólica: obesidade versus resistência à insulina como anormalidade central . Int J Obes Relat Metab Disord 2001; 25 : 1782–8 [ PubMed ]
SR Srinivasan, Myers L, Berenson G. Previsibilidade da adiposidade infantil e insulina para o desenvolvimento de síndrome de resistência à insulina (síndrome X) na idade adulta jovem . Diabetes 2002; 51 : 204–9 [ PubMed ]
Ferrannini E, Balkau B, Coppack SW, et ai. Resistência à insulina, resposta à insulina e obesidade como indicadores de risco metabólico . J Clin Endocrinol Metab 2007; 92 : 2885–92 [ PubMed ]
Ford ES, Giles WH, Dietz WH. Prevalência da síndrome metabólica entre os adultos dos EUA achados do terceiro National Health and Nutrition Examination Survey . JAMA 2002; 287 : 356-9 [ PubMed ]
Ford ES, Giles W, Mokdad A. Aumento da prevalência da síndrome metabólica entre adultos dos EUA . Diabetes Care 2004; 27 : 2444–9 [ PubMed ]
Duncan GE, Li SM, Zhou XH. Prevalência e tendências de um fenótipo de síndrome metabólica entre adolescentes dos EUA, 1999-2000 . Diabetes Care 2004; 27 : 2438–43 [ PubMed ]
Johnson WD, Kroon JJ, Greenway FL, Bouchard C, Ryan D e Katzmarzyk PT. Prevalência de fatores de risco para síndrome metabólica em adolescentes: Pesquisa Nacional de Saúde e Nutrição (NHANES), 2001-2006 . Arch Pediatr Adolesc Med 2009; 163 : 371–7 [ PubMed ]
Srinivasan SR, Myers L, Berenson GS. Taxa de mudança na adiposidade e sua relação com as mudanças concomitantes nas variáveis de risco cardiovascular entre crianças biracial (preto-branco) e adultos jovens: o Bogalusa Heart Study . Metabolismo 2001; 50 : 299–305 [ PubMed ]
Weiss R, Dziura J, Burgert TS, et ai. Obesidade e síndrome metabólica em crianças e adolescentes . N Engl J Med 2004; 350 : 2362–74 [ PubMed ]
Renehan AG, M Tyson, Egger M, Heller RF, Zwahlen M. índice de massa corporal e incidência de câncer: uma revisão sistemática e meta-análise de estudos observacionais prospectivos . Lancet 2008; 371 : 569-78 [ PubMed ]
Musaad S, Haynes EN. Biomarcadores de obesidade e eventos cardiovasculares subseqüentes . Epidemiol Rev 2007; 29 : 98–114 [ artigo livre de PMC ] [ PubMed ]
Hales CN, Barker DJP. Diabetes mellitus tipo 2 (não insulinodependente): a hipótese do fenótipo poupador . Diabetologia 1992; 35 : 595–601 [ PubMed ]
Cianfarani S, Germani D, Branca F. Baixo peso ao nascer e resistência à insulina em adultos: a hipótese do “catch-up growth” . Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 1999; 81 : F71–3 [ artigo livre de PMC ] [ PubMed ]
Barker DJ, Osmond C, E Kajantie E, Eriksson JG. Crescimento e doença crônica: descobertas na coorte de nascimentos de Helsinque . Ann Hum Biol 2009; 36 : 445–58 [ PubMed ]
Delcuve GP, Rastegar M., Davie JR. Controle epigenético . J Cell Physiol 2009; 219 : 243-50 [ PubMed ]
Lorincz AM, Sukumar S. Ligações moleculares entre obesidade e câncer de mama . Endocr Relat Cancer 2006; 13 : 279-92 [ PubMed ]
Rose DP, Komninou D, Stephenson GD. Obesidade, adipocitocinas e resistência à insulina no câncer de mama . Obes Rev 2004; 5 : 153–65 [ PubMed ]
Juge-Aubry CE, Henrichot E, Meier CA. Tecido adiposo: um regulador da inflamação . Melhor prática Res Clin Endocrinol Metab 2005; 19 : 547-66 [ PubMed ]
Greenberg AS, Obin MS. Obesidade e o papel do tecido adiposo na inflamação e metabolismo . Am J Clin Nutr 2006; 83 : 461S – 5S [ Pubed ]
Catalano S, Marsico S, Giordano C, e outros. A leptina aumenta, via AP-1, a expressão da aromatase na linhagem celular MCF-7 . J Biol Chem 2003; 278 : 28668-76 [ PubMed ]
Turgeon C, Gingras S, MC Carrière, Blais Y, Labrie F, Simard J. Regulação da formação de esteróides sexuais por interleucina-4 e interleucina-6 em células de câncer de mama . J Steroid Biochem Mol Biol 1998; 65 : 151–62 [ PubMed ]
Lin HV, Kim JY, Pocai A e outros. A resistência à adiponectina exacerba a resistência à insulina em camundongos transgênicos / knockout de receptores de insulina . Diabetes 2007; 56 : 1969-1976 [ PubMed ]
Hou WK, Xu YX, Yu T, e outros. Adipocitocinas e risco de câncer de mama . Chin Med J 2007; 120 : 1592–6 [ PubMed ]
Mantzoros C, Petridou E, Dessypris N, et al. Adiponectina e risco de câncer de mama . J Clin Endocrinol Metab 2004; 89 : 1102–7 [ PubMed ]
Miyoshi Y, Funahashi T, Kihara S, et al. Associação dos níveis séricos de adiponectina com risco de câncer de mama . Clin Cancer Res 2003; 9 : 5699–704 [ PubMed ]
Tworoger SS, Eliassen AH, Kelesidis T, et al. Concentrações plasmáticas de adiponectina e risco de câncer de mama incidente . J Clin Endocrinol Metab 2007; 92 : 1510-6 [ PubMed ]
Alemzadeh R, Kichler J, Babar G., Calhoun M. Hypovitaminosis D em crianças e adolescentes obesos: relação com adiposidade, sensibilidade à insulina, etnia e estação do ano . Metabolismo 2008; 57 : 183–91 [ PubMed ]
McGill AT, Stewart J, F de Lithander, Strik C, Poppitt S. Relacionamentos de vitamina D3 sérica baixa com antropometria e marcadores da síndrome metabólica e diabete em sobrepeso e obesidade . Nutr J 2008; 7 : 4 [ Artigo gratuito do PMC ] [ PubMed ]
Wortsman J, Matsuoka LY, CH Chen, Lu Z, Holick MF. Diminuição da biodisponibilidade da vitamina D na obesidade . Am J Clin Nutr 2000; 72 : 690–3 [ PubMed ]
Grant WB, Mohr SB. Estudos ecológicos de ultravioleta B, vitamina D e câncer desde 2000 . Ann Epidemiol 2009; 19 : 446-54 [ PubMed ]
Holick MF. A deficiência de vitamina D . N Engl J Med 2007; 357 : 266–81 [ PubMed ]
Liu E, Meigs JB, Pittas AG, et al. A 25-hidroxivitamina D plasmática está associada a marcadores do fenótipo resistente à insulina em adultos não diabéticos . J Nutr 2009; 139 : 329–34 [ artigo livre da PMC ] [ PubMed ]
Pittas AG, Hu Lau, Hu F, Dawson-Hughes B. O papel da vitamina D e cálcio na diabetes tipo 2. Uma revisão sistemática e meta-análise . J Clin Endocrinol Metab 2007; 92 : 2017–29 [ artigo livre de PMC ] [ PubMed ]
Michels KB, Mohllajee AP, Roset-Bahmanyar E, GP Beehler, Moysich KB. Dieta e câncer de mama: uma revisão dos estudos prospectivos observacionais . Câncer 2007; 109 : 2712-49 [ PubMed ]
TJ Key, Appleby P, E Spencer, Travis R, Roddam A, Allen N. Câncer incidência em vegetarianos: resultados da Investigação Prospectiva Europeia em Câncer e Nutrição (EPIC-Oxford) . Am J Clin Nutr 2009; 89 : 1620S-6S [ PubMed ]
Kruk J. Atividade física vitalícia e o risco de câncer de mama: um estudo caso-controle . Câncer Detectar Prev 2007; 31 : 18–28 [ PubMed ]
Bernstein L, Patel AV, Ursin G. et ai. Atividade recreativa ao longo da vida e risco de câncer de mama entre mulheres negras e mulheres brancas . J Natl Cancer Inst 2005; 97 : 1671–9 [ PubMed ]
Verloop J, Rookus MA, van der Kooy K e van Leeuwen FE. Atividade física e risco de câncer de mama em mulheres de 20 a 54 anos . J Natl Cancer Inst 2000; 92 : 128-35 [ PubMed ]
Friedenreich CM, Bryant HE, Courneya KS. Estudo caso-controle de atividade física ao longo da vida e risco de câncer de mama . Am J Epidemiol 2001; 154 : 336–47 [ PubMed ]
Patton GC, Selzer R, Coffey C, Carlin JB, Wolfe R. Início dos transtornos alimentares adolescentes: estudo de coorte de base populacional ao longo de 3 anos . BMJ 1999; 318 : 765–8 [ artigo livre de PMC ] [ PubMed ]
Nader PR, o’Brien M, Houts R, et al. Identificando o risco de obesidade na primeira infância . Pediatria 2006; 118 : e594-601 [ PubMed ]
Spear BA, Barlow SE, Ervin C, e outros. Recomendações para tratamento de crianças e adolescentes com sobrepeso e obesidade . Pediatria 2007; 120 : S254-88 [ PubMed ]
Fox MK, Gordon A, Nogales R, Wilson A. Disponibilidade e consumo de alimentos competitivos em escolas públicas dos EUA . J Am Diet Assoc 2009; 109 : S57-66 [ PubMed ]
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CRESCIMENTO ESTATURAL IN FOCO; O PAPEL DOS ESTERÓIDES SEXUAIS NO CONTROLE DO CRESCIMENTO PUBERAL.

O CRESCIMENTO LONGITUDINAL, QUE É PRINCIPALMENTE DEVIDO À ATIVIDADE CONDROCÍTICA AO NÍVEL DA PLACA DE CRESCIMENTO EPIFISÁRIO, É INFLUENCIADO POR MUITOS HORMÔNIOS E FATORES DE CRESCIMENTO DE MANEIRA ENDÓCRINA E PARÁCRINA. SUA INFLUÊNCIA É AINDA MAIS COMPLEXA DURANTE O PERÍODO DE CRESCIMENTO ACELERADO DA PUBERDADE, RESPONSÁVEL POR CERCA DE 20% DA ALTURA ADULTA FINAL. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA -ENDÓCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA) – GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

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UMA CONDIÇÃO RELEVANTE; Em biologia, condrócitos são células presentes no tecido cartilaginoso. Este é composto por uma matriz extracelular e por células denominadas condrócitos e condroblastos. Os condroblastos são as células precursoras dos condrócitos. Como o próprio nome já diz, são as células (citos) da cartilagem (condros). Estão isolados em pequenas cavidades no tecido, denominadas lacunas. No entanto, essas lacunas podem estar extremamente próximas, separadas por apenas uma fina porção da matriz.

2

Esses arranjos de lacunas são denominados grupos isogênicos (os grupos isógenos são grupos de até 32 células, que são originadas de um único condrócito. Encontra-se mais profundamente, em relação ao pericôndrio (do latim peri em torno de, chondrium cartilagem) é uma camada de tecido conjuntivo do tipo denso modelado que envolve as cartilagens, exceto das cartilagens articulares das articulações sinoviais (articulação sinovial inclui os joelhos, a coxofemoral e a articulação temporomandibular (que une o crânio e a mandíbula) dentre outras.

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As superfícies articulares dos ossos são protegidas por uma cartilagem do tipo hialina que confere resistência à superfície articular. As superfícies articulares estão então revestidas por uma camada de cartilagem que forma como que uma bolsa onde se encontra a articulação. Os ligamentos, que também são feitos de tecido fibroso muito resistente, ajudam a manter a estabilidade da articulação, podendo inclusive ser expansões da cápsula articular.

4

A área dentro dessa cápsula articular é chamada de cavidade articular e está repleta de um fluido chamado líquido sinovial ou sinóvia que nutre a articulação uma vez que não é irrigada diretamente e permite que as superfícies deslizam entre si pois lubrifica ) ou condroblastos, caracterizando assim o tecido cartilaginoso. Ao microscópio óptico, os condrócitos parecem arredondados, com um citoplasma basófilo por ser constituído por uma grande quantidade de Retículo endoplasmático ( , é uma organela exclusiva de células eucariontes. Formada a partir da invaginação da membrana plasmática, é constituída por uma rede de túbulos e vesículas achatadas). Os condrócitos participam do crescimento diagonal da cartilagem, onde divisões mitóticas das células e excreção de mais matriz entre as células filhas permitem a expansão da cartilagem.

5

Além da regulação endócrina, parácrina (recebe e libera substâncias ao redor de uma célula específica) e justácrina (recebe e libera substâncias ao redor do invólucro celular), há também regulação autócrinas (tanto recebendo como excretando).

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A regulação autócrinas ocorre quando as mesmas células que secretam fatores parácrinos também respondem a elas. A esteroidogênese testicular (testicular esteroidogêneses ) ocorre quase exclusivamente em células de Leydig. As células de Leydig são a principal fonte de andrógenos no testículo dos mamíferos.

7

Estabelece-se que o hormônio luteinizante (LH) produzido pela hipófise anterior é necessário para manter a estrutura e a função das células de Leydig no testículo pós-natal.

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Até recentemente, um papel dos hormônios da tireoide nas células de Leydig não estava documentado. É evidente agora que os hormônios da tireoide desempenham muitas funções nas células de Leydig (As células de Leydig, também conhecidas como células intersticiais de Leydig, são encontradas adjacentes aos túbulos seminíferos do testículo. Eles produzem testosterona na presença do hormônio luteinizante (LH). As células de Leydig são de formato poliédrico, apresentam um grande núcleo proeminente, um citoplasma eosinófilo e numerosas vesículas cheias de lipídios). Para o processo de diferenciação celular de Leydig pós-natal, os hormônios da tireoide são cruciais.

9

Os hormônios tireoidianos agudamente estimulam a esteroidogênese das células de Leydig. Os hormônios tireoidianos causam proliferação do peroxissoma organela citoplasmático e estimulam a produção de proteína reguladora aguda esteroide gênica (StAR) (StAR, a proteína codificada por este gene desempenha um papel fundamental na regulação aguda da síntese de hormônios esteroides, aumentando a conversão do colesterol em pregnenolona.

10

Esta proteína permite a clivagem do colesterol em pregnenolona, mediando o transporte de colesterol da membrana mitocondrial externa para a membrana mitocondrial interna) e RNAm de StAR em células de Leydig; ambos os peroxissomos (Os peroxissomos são pequenas estruturas em formato arredondado os quais estão envoltos por uma membrana lipoprotéica. Em seu interior contém enzimas oxidases, as quais são responsáveis pela oxidação de substâncias) ( e StAR estão ligados ao transporte de colesterol, o intermediário obrigatório na biossíntese de hormônios esteroides, na mitocôndria.

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A presença de receptores de hormônios da tireoide nas células de Leydig e em outros tipos de células da linhagem de Leydig é uma questão que precisa ser totalmente abordada em estudos futuros. Como os hormônios tireoidianos regulam muitas funções das células de Sertoli e as células de Sertoli (regulam certas funções das células de Leydig, os efeitos dos hormônios tireoidianos sobre as células de Leydig mediadas pelas células de Sertoli também são revisados neste artigo.

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Além disso, de todos os tipos de células no testículo, o hormônio liberador de tireotrópica (TRH), o RNAm (Uma célula de Sertoli (uma espécie de célula sustentáculo ) é uma célula “enfermeira” dos testículos que é parte de um túbulo seminífero e ajuda no processo de espermatogênese, a produção de espermatozoides .

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É ativado pelo hormônio folículo-estimulante (FSH) secretado pela adeno-hipófise, e tem o receptor FSH em suas membranas. Está localizado especificamente nos túbulos seminíferos convolutos (uma vez que este é o único local nos testículos onde os espermatozoides são produzidos). O desenvolvimento de células de Sertoli é dirigido pela proteína do fator determinante dos testículos), ácido ribonucleico mensageiro) TRH e o receptor TRH estão presentes exclusivamente nas células de Leydig. No entanto, as células de Leydig têm um papel regulador no eixo hipotálamo-hipófise-tireoide.

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Algum metabolismo dos andrógenos produzidos pelas células de Leydig ocorre em túbulos seminíferos, especialmente no animal imaturo, em humanos pré-púberes e púberes (por exemplo, aromatização e redução de 5 alfa (5 α redutase). O hormônio luteinizante (LH) é o principal regulador trópico da função das células de Leydig, sem o qual a produção de andrógenos quantitativamente importante não é possível. A hormônio luteinizante (LH) atua através de um receptor que pertence à família de receptores da membrana celular sete vezes mais abrangente, associada à proteína G (
Fosducina – complexo de beta-gama de transducina . As subunidades beta e gama da proteína G são mostradas em azul e vermelho, respectivamente.

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Difosfato de Guanosina
As proteínas G , também conhecidas como proteínas de ligação ao nucleotídeo guanina, são uma família de proteínas que atuam como interruptores moleculares no interior das células e estão envolvidas na transmissão de sinais de uma variedade de estímulos fora da célula para o seu interior. Sua atividade é regulada por fatores que controlam sua capacidade de se ligar e hidrolisar o trifosfato de guanosina (GTP) ao difosfato de guanosina (GDP).

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Quando eles estão ligados ao GTP, eles estão “ligados” e, quando estão ligados ao PIB, estão “desligados”. As proteínas G pertencem ao grupo maior de enzimas chamadas GTPases.), e o AMP cíclico é o principal segundo mensageiro da sua transdução de sinal.

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Informações sobre o envolvimento de outros sistemas de transdução de sinal na ação da hormônio luteinizante (LH) também surgiram recentemente. A ação do hormônio luteinizante (LH) está sob modulação múltipla por outros hormônios (por exemplo, prolactina, hormônio do crescimento e insulina), fatores de crescimento e peptídeos bioativos.

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Nesta modulação, vários mecanismos parácrinos e autócrinas desempenham um papel importante. Os túbulos seminíferos influenciam o desenvolvimento e a função das células adjacentes de Leydig através de vários fatores de crescimento. Quando as células germinativas são danificadas, as células de Leydig nas proximidades proliferam mais rapidamente.

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A morfologia das células de Leydig também depende da composição das células germinativas nos túbulos seminíferos vizinhos, e certos estágios do ciclo epitélio seminífero aumentam a capacidade das células de Leydig de produzir testosterona. Também foi demonstrada a modulação negativa das células de Leydig por Sertoli / fatores derivados da célula germinativa.

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No entanto, a importância fisiológica das influências parácrinas e modulatórias dos diferentes hormônios e fatores de crescimento ainda permanece obscura, já que quase todas as informações até agora foram obtidas de estudos in vitro. No entanto como se pode ver, a complexidade orgânica não será resolvida de forma simplista somente com GH – hormônio de crescimento independente do gênero, pois além da complexidade do crescimento in foco, existe a necessidade de intervenção de especialistas competentes para fins diagnósticos, com muita experiência em cada detalhe que
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envolve centenas de substâncias importantes, mas que por ser um fator normal na natureza, a correção para quem está acostumado a avaliar cada detalhe como o endocrinologista e neuroendocrinologista, seguramente o índice de sucesso na fase correta e em patologias retroativas não é arriscado, e é com certeza um tratamento seguro e com efeitos colaterais desprezíveis em 99% ou menos, dos casos até não apresentam absolutamente nada quando bem indicado e diagnosticado.
Autores
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologista – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta V.Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
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Referências Bibliográficas:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3445147/
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CRESCER EM ALTURA IN FOCO – TRANSTORNOS SISTÊMICOS COM EFEITOS SECUNDÁRIOS NO CRESCIMENTO – QUASE QUALQUER DOENÇA GRAVE PODE CAUSAR FALHA NO CRESCIMENTO. OPINIÃO DE ESPECIALISTAS ENDOCRINOLOGISTAS.

DURANTE AS DIVERSAS FASES DE CRESCIMENTO DESDE INTRA-ÚTERO, NEONATAL, CRIANÇAS, INFANTIL, JUVENIL, ADOLESCENTES OU PÚBERES QUE TÊM O CRESCIMENTO ESTATURAL AFETADO E QUASE QUALQUER DOENÇA GRAVE PODE CAUSAR FALHA DE CRESCIMENTO. AS ANORMALIDADES DE CRESCIMENTO E MATURAÇÃO QUE OCORREM EM CRIANÇAS COM DOENÇAS AGUDAS OU CRÔNICAS PODEM RESULTAR DO PROCESSO PRIMÁRIO DA DOENÇA DEVIDO AO AUMENTO DAS NECESSIDADES DE ENERGIA OU SE APRESENTAR PRIVAÇÃO NUTRICIONAL PELA PRIORIDADE DA DOENÇA EM SI. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA-ENDÓCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA) – GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA E AUXOLOGIA (SUBDIVISÕES DA ENDOCRINOLOGIA): DR. CAIO JR., JOÃO SANTOS ET DRA. CAIO, HENRIQUETA VERLANGIERI.

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O crescimento também pode ser afetado por tratamentos, como radioterapia (efeito permanente), glicocorticoides, estimulantes usados para o transtorno de déficit de atenção (TDHA) ou quimioterapia (principalmente efeitos transitórios, mas podem ter um efeito permanente pequeno se o tratamento for prolongado).

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Algumas doenças podem causar distúrbios secundários dos hormônios que afetam o crescimento da estatura. Doenças ou processos que são particularmente importantes causas de falha de crescimento da altura são descritas, entretanto, os pacientes com certeza necessitarão de orientação primorosa de seu Endocrinologista ou Neuroendocrinologista de preferência e seguramente bastante tarimbado. Outros distúrbios que podem causar falha de crescimento com perda de peso acima dos padrões aceitos para cada idade conforme o índice de massa corporal (IMC). Subnutrição – Nutrição insuficiente tende a levar a baixa estatura com um padrão de crescimento atrasado.

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A subnutrição pode ser isolada por exemplo, causada pelo suprimento inadequado de alimentos ou pela restrição autoimposta, como o medo da obesidade, ou pode ser um componente de uma doença sistêmica subjacente que interfere na ingestão ou absorção de alimentos, ou aumenta as necessidades de energia.

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A marca da subnutrição é o baixo peso para a estatura que irá afetar durante toda a vida e poderá não ter uma compensação durante todas as outras fases de crescimento possíveis. Terapia com glicocorticoides, um dos maiores bloqueadores do crescimento estatural – Como os glicocorticoides são usados para o tratamento de várias doenças, eles são uma causa comum de falha de crescimento em crianças. A falência do crescimento pode se desenvolver com ou sem outros sintomas de excesso de glicocorticoides, conhecido como síndrome de Cushing.

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Os glicocorticoides suprimem o crescimento através de vários mecanismos diferentes, incluindo a interferência na secreção e ação do hormônio de crescimento GH endógeno, na formação óssea, na retenção de nitrogênio e na formação de colágeno. Os efeitos do crescimento dos glicocorticoides estão relacionados ao tipo, dose e duração da exposição. Se os glicocorticoides forem descontinuados, as crianças geralmente experimentam algum crescimento de recuperação. Os efeitos relativos de diferentes glicocorticoides no crescimento são similares, mas não idênticos, às potências relativas da supressão do eixo hipotalâmico-hipofisário-adrenal.

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O comprometimento do crescimento é mais pronunciado com agentes com maior duração de ação (p. ex., dexametasona> prednisona> hidrocortisona). É mais pronunciado quando os glicocorticoides são administrados diariamente, em comparação com um regime de dias alternados. Alguma inibição do crescimento linear ocorre mesmo nas doses utilizadas para a reposição fisiológica. Sendo observado comprometimento progressivo com o crescimento das doses. Em contraste, não houve comprometimento persistente do crescimento em meninas tratadas de forma semelhante.

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Doença gastrintestinal – Crianças com falha de crescimento resultante de doença gastrointestinal tendem a ter um déficit maior em peso do que em altura, ou seja, estão abaixo do peso por altura, em contraste com aquelas com distúrbios endócrinos, muitas vezes com sobrepeso/estatura abaixo.

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Cerca de 30% das crianças com doença de Crohn apresentam uma diminuição na velocidade de crescimento antes do início dos sintomas gastrointestinais. A falha do crescimento está intimamente relacionada ao processo inflamatório da doença (mediado por citocinas pró-inflamatórias), bem como à diminuição da ingestão de alimentos, má absorção e/ou altas doses de glicocorticoides se usado para tratamento (“Doença inflamatória intestinal”). Da mesma forma, a doença celíaca pode apresentar falha de crescimento, especialmente em crianças mais jovens.

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Doença reumatológica – Doenças reumatológicas na infância, especialmente artrite idiopática juvenil sistêmica (AIJ), frequentemente estão associadas ao retardo de crescimento, como sita o saudoso professor Dr. José Ramos Jr., “a doença reumática lambe a articulação, e morde o coração”, isso pode ser uma consequência das citocinas pró-inflamatórias associadas à atividade da doença e também é causado pelos glicocorticoides de alta dose que são frequentemente usados para tratamento, afetando o crescimento linear, mas também causa outros comprometimentos, os sintomas de apresentação comum que são febre reumática as vezes insipientes mas presentes, artralgias, erupção cutânea e linfadenopatia, valvulopatias cardíaca, além de falência do crescimento.

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Doença renal crônica – A falência do crescimento é observada em pelo menos um terço das crianças com doença renal crônica. As principais causas de falha de crescimento em crianças com doença renal crônica são distúrbios do metabolismo do hormônio do crescimento GH e seu principal mediador, o fator de crescimento semelhante à insulina 1 (IGF-1). Outros fatores podem incluir acidose metabólica, uremia, má nutrição secundária a restrições alimentares, anorexia de doença crônica, anemia, desequilíbrio de cálcio e fósforo, osteodistrofia renal ou uso de altas doses de glicocorticoides se usado para tratamento. Pacientes tratados com glicocorticoides são candidatos à terapia com hormônio de crescimento até necessitando de transplante renal e alguns desses pacientes também podem se beneficiar da terapia com hormônio de crescimento após o transplante.

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GROWTH FAILURE IN CHILDREN WITH CHRONIC KIDNEY DISEASE
“Patogênese, avaliação e diagnóstico de “Comprometimento do crescimento em crianças com doença renal crônica” e “Tratamento com hormônio de crescimento em crianças com doença renal crônica e transplante pós-renal”, entretanto, não é possível em uma avaliação prospectiva resumida tratar da constelação de doenças que causam diminuição do crescimento estatural, linear ou altura , o que faremos em outros artigos sequenciais.
Autores
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologista – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta V.Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
Caio Junior, João Santos, Caio, Henriqueta Verlangieri, Van Der Häägen Brazil, Crescimento in foco; baixa estatura na fase infantil-juvenil, adolescente, pré púbere e púbere e consequências na fase adulta. SET 2018. Academy.edu.com.
Caio Jr., João Santos et Caio, Henriqueta Verlangieri. Crescimento in foco; estatura baixa e alta: um novo paradigma emerge. opinião de especialistas. A baixa estatura sempre representou tanto para crianças, infantil e juvenil, adolescentes bem como para os pais ou responsáveis uma grande preocupação devido aos estigmas, os mitos assim como os fatores de saúde que os envolve, mas os conhecimentos científicos e tecnologia estão mudando aceleradamente. Fisiologia–endocrinologia–neurociência-endocrina (neuroendocrinologia) – genética–endócrino-pediatria -Auxiologia (subdivisões da endocrinologia): Caio Jr., João Santos et Caio, Henriqueta Verlangieri. Academy.edu.com. jan,2019.
Daughaday WH. Visão geral do eixo hormônio do crescimento – hipótese da somatomedina. Pediatr Nephrol. 2000; 14 (7): 537-40. [ PubMed ]
Wudy SA, Hagemann S, Dempfle A, et al. Crianças com baixa estatura idiopática são comedores pobres e têm índice de massa corporal diminuído. Pediatria. 2005; 116 (1): e52-7. [ PubMed ]
Lifshitz F, CD de Cervantes. Baixa estatura. Em: Lifshitz F, ed. Endocrinologia pediátrica . 3 ed. Nova Iorque: Marcel Dekker; 1996: 1-18.
Sandberg DE, Brook AE, Campos SP. Baixa estatura: uma carga psicossocial que requer terapia com hormônio de crescimento? Pediatrics 1994; 94 : 832-840. [ PubMed ]
Sandberg DE, MacGillivray MH. Terapia hormonal de crescimento na deficiência de hormônio do crescimento na infância: resultados antropométricos e psicológicos em adultos. Endócrino [Na imprensa.] [ PubMed ]
Allen DB, Johanson AJ, da Blizzard RM. Tratamento com hormônio de crescimento Em: Lifshitz F, ed. Endocrinologia pediátrica. 3 ed. Nova Iorque: Marcel Dekker; 1996: 61-81.
Sandberg DE. Baixa estatura: aspectos intelectuais e comportamentais. Em: Lifshitz F, ed. Endocrinologia pediátrica . 3 ed. Nova Iorque: Marcel Dekker; 1996: 149-162.
Cuttler L, Silvers JB, Singh J, et al. Terapia de baixa estatura e hormônio de crescimento: um estudo nacional de padrões de recomendação médica. JAMA 1996; 276 : 531-537. [ PubMed ]
Faraone SV, Biederman J, Morley CP, Spencer TJ. Effect of stimulants on height and weight: a review of the literature. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2008; 47:994.
Lifshitz F, Moses N. Nutritional dwarfing: growth, dieting, and fear of obesity. J Am Coll Nutr 1988; 7:367.
Allen DB. Growth suppression by glucocorticoid therapy. Endocrinol Metab Clin North Am 1996; 25:699.
Punthakee Z, Legault L, Polychronakos C. Prednisolone in the treatment of adrenal insufficiency: a re-evaluation of relative potency. J Pediatr 2003; 143:402.
Allen DB, Julius JR, Breen TJ, Attie KM. Treatment of glucocorticoid-induced growth suppression with growth hormone. National Cooperative Growth Study. J Clin Endocrinol Metab 1998; 83:2824.
Wolthers OD, Pedersen S. Growth of asthmatic children during treatment with budesonide: a double blind trial. BMJ 1991; 303:163.
Doull IJ, Freezer NJ, Holgate ST. Growth of prepubertal children with mild asthma treated with inhaled beclomethasone dipropionate. Am J Respir Crit Care Med 1995; 151:1715.
Lai HC, FitzSimmons SC, Allen DB, et al. Risk of persistent growth impairment after alternate-day prednisone treatment in children with cystic fibrosis. N Engl J Med 2000; 342:851.
Sanderson IR. Growth problems in children with IBD. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2014; 11:601.
Sawczenko A, Sandhu BK. Presenting features of inflammatory bowel disease in Great Britain and Ireland. Arch Dis Child 2003; 88:995.
Vasseur F, Gower-Rousseau C, Vernier-Massouille G, et al. Nutritional status and growth in pediatric Crohn’s disease: a population-based study. Am J Gastroenterol 2010; 105:1893.
Hernández M, Argente J, Navarro A, et al. Growth in malnutrition related to gastrointestinal diseases: coeliac disease. Horm Res 1992; 38 Suppl 1:79.
Liem JJ, Rosenberg AM. Growth patterns in juvenile rheumatoid arthritis. Clin Exp Rheumatol 2003; 21:663.
Bechtold S, Roth J. Natural history of growth and body composition in juvenile idiopathic arthritis. Horm Res 2009; 72 Suppl 1:13.
Polito C, Strano CG, Olivieri AN, et al. Growth retardation in non-steroid treated juvenile rheumatoid arthritis. Scand J Rheumatol 1997; 26:99.
McSherry E, Morris RC Jr. Attainment and maintenance of normal stature with alkali therapy in infants and children with classic renal tubular acidosis. J Clin Invest 1978; 61:509.
Nandagopal R, Laverdière C, Mulrooney D, et al. Endocrine late effects of childhood cancer therapy: a report from the Children’s Oncology Group. Horm Res 2008; 69:65.
Clayton PE, Shalet SM, Morris-Jones PH, Price DA. Growth in children treated for acute lymphoblastic leukaemia. Lancet 1988; 1:460.
Ogilvy-Stuart AL, Shalet SM. Growth and puberty after growth hormone treatment after irradiation for brain tumours. Arch Dis Child 1995; 73:141.
Ogilvy-Stuart AL, Stirling HF, Kelnar CJ, et al. Treatment of radiation-induced growth hormone deficiency with growth hormone-releasing hormone. Clin Endocrinol (Oxf) 1997; 46:571.
Constine LS, Woolf PD, Cann D, et al. Hypothalamic-pituitary dysfunction after radiation for brain tumors. N Engl J Med 1993; 328:87.
Clarson CL, Del Maestro RF. Growth failure after treatment of pediatric brain tumors. Pediatrics 1999; 103:E37.
Collet-Solberg PF, Sernyak H, Satin-Smith M, et al. Endocrine outcome in long-term survivors of low-grade hypothalamic/chiasmatic glioma. Clin Endocrinol (Oxf) 1997; 47:79.
Karlberg J, Kjellmer I, Kristiansson B. Linear growth in children with cystic fibrosis. I. Birth to 8 years of age. Acta Paediatr Scand 1991; 80:508.
Thommessen M, Heiberg A, Kase BF. Feeding problems in children with congenital heart disease: the impact on energy intake and growth outcome. Eur J Clin Nutr 1992; 46:457.
https://www.uptodate.com/contents/causes-of-short-stature
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CRESCER SAUDÁVEL IN FOCO DE BAIXA ESTATURA PODE SER UMA VARIANTE DO CRESCIMENTO NORMAL OU CAUSADA POR UMA DOENÇA – OPINIÃO DE ESPECIALISTAS ENDOCRINOLOGISTAS.

AS CAUSAS MAIS COMUNS DE BAIXA ESTATURA ALÉM DO PRIMEIRO OU SEGUNDO ANO DE VIDA SÃO A BAIXA ESTATURA FAMILIAR (GENÉTICA) E O CRESCIMENTO TARDIO (CONSTITUCIONAL), QUE SÃO VARIANTES NORMAIS E NÃO PATOLÓGICAS DO CRESCIMENTO. O OBJETIVO DA AVALIAÇÃO DE UMA CRIANÇA COM BAIXA ESTATURA É IDENTIFICAR O SUBCONJUNTO DE CRIANÇAS COM CAUSAS PATOLÓGICAS (COMO A SÍNDROME DE TURNER, DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL OU OUTRA DOENÇA SISTÊMICA SUBJACENTE OU DEFICIÊNCIA DE HORMÔNIO DO CRESCIMENTO).
A AVALIAÇÃO TAMBÉM EM FOCO OBSERVA A GRAVIDADE DA BAIXA ESTATURA E A PROVÁVEL TRAJETÓRIA DE CRESCIMENTO PARA FACILITAR AS DECISÕES SOBRE A INTERVENÇÃO, SE APROPRIADO. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA-ENDÓCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA) – GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA E AUXOLOGIA (SUBDIVISÕES DA ENDOCRINOLOGIA): DR. CAIO JR., JOÃO SANTOS ET DRA. CAIO, HENRIQUETA VERLANGIERI.

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Devemos considerar que em cada geração evolutiva, as crianças infantis, juvenis, adolescentes, pré-púberes e púberes estão aumentando sua altura em comparação com seus ancestrais, independente da genética que é um dos fatores mais importantes, mas não é absoluto por vários motivos. Entre eles a diminuição de doenças crônicas hoje muitas tratáveis, melhor orientação nas famílias conscientes, terapêuticas mais avançadas com medicações relacionadas especificamente com estimulações através de DNA – recombinante por engenharia genética, maior conhecimento dos mecanismos metabólicos intervenientes e demais detalhes favoráveis assim como efeitos negativos quase incipientes ou insignificantes na maioria dos tratamentos indicados.

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BIOLOGIA DO CRESCIMENTO LINEAR – Evidências emergentes revelam que variações normais e patológicas no crescimento linear dependem do equilíbrio entre a proliferação e a senescência de condrócitos na placa de crescimento. Este processo é regulado por muitos sistemas, incluindo:

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● Mecanismos endócrinos – O hormônio do crescimento (GH), o fator de crescimento semelhante à insulina 1 (IGF-1), os andrógenos e o hormônio tireoidiano estimulam a condrogênese, enquanto os glico-corticoides inibem a condrogênese. Os estrogênios promovem o crescimento linear, estimulando a secreção do hormônio de crescimento e do IGF-1, mas também aceleram a senescência dos condrócitos, levando à fusão das placas de crescimento (transformando em ossos) e à cessação do crescimento linear.

4

● Citocinas pró-inflamatórias – Algumas citocinas regulam negativamente a função da placa de crescimento. Estas são elevadas em doenças inflamatórias crônicas, nas quais elas retardam o crescimento linear e também a senescência da placa de crescimento, o que permite o crescimento de Katch-up após o efeito da citocina.

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● Mecanismos parácrinas – Incluindo fatores de crescimento de fibroblastos, proteínas morfogenéticas ósseas, proteína relacionada ao paratormônio e outros.

6

● Matriz extracelular da cartilagem – inclui colágenos, proteoglicanos e outras proteínas.
● Vias intracelulares – Fatores de transcrição dos condrócitos, incluindo SHOX, vários genes SOX e a via de sinalização MAPK.

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Acompanhando o crescimento na infância, o profissional de saúde o Endocrinologista ou Neuroendocrinologista quase sempre se depara com as variações normais dentro desse processo e com doenças que comprometem a evolução peso-altura da criança. Apesar da progressão favorável na maioria dos casos, crianças de baixa estatura podem se beneficiar dos avanços no diagnóstico e terapia em algumas situações específicas. Diante disso, é importante que o Endocrinologista ou Neuroendocrinologista mantenha-se atualizado e familiarizado com os benefícios potenciais do diagnóstico e tratamento precoces. Ao mesmo tempo, tendo em vista a complexidade do diagnóstico e as inúmeras possibilidades etiológicas, é impraticável investigar todas as possibilidades para todas as crianças.

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Juntos, esses efeitos na placa de crescimento explicam as variações no crescimento linear observado clinicamente na saúde e na doença, incluindo crescimento normal e o surto de crescimento puberal, variação normal na altura e baixa estatura “idiopática” devido a polimorfismos nestes ou em outros genes e atraso no crescimento devido à desnutrição, doença inflamatória ou exposição a glicocorticoides, bem como grave falha de crescimento observada em uma variedade de displasias esqueléticas – “Displasias esqueléticas – Distúrbios específicos”. Em alguns casos, mutações de perda de função em um gene estão associadas à baixa estatura, enquanto variantes de ganho de função no mesmo gene estão associadas à estatura alta.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA. ESTA MATÉRIA TEM POR OBJETIVO ÉTICO, ORIENTAR PACIENTES A PROCURAR SEUS MÉDICOS PARA AÇÃO PREVENTIVA. FIGURAS MERAMENTE ILUSTRATIVA SEM SIGNIFICADO CIENTÍFICO.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
Caio Junior, João Santos, Caio, Henriqueta Verlangieri, Van Der Häägen Brazil, Crescimento in foco; baixa estatura na fase infantil-juvenil, adolescente, pré-púbere, púbere e consequências na fase adulta. SET 2018. Academy.edu.com.
Caio Jr., João Santos et Caio, Henriqueta Verlangieri. Crescimento in foco; estatura baixa e alta: um novo paradigma emerge. opinião de especialistas. A baixa estatura sempre representou tanto para crianças, infantil, juvenil, adolescentes bem como para os pais ou responsáveis uma grande preocupação devido aos estigmas, os mitos assim como os fatores de saúde que os envolve, mas os conhecimentos científicos e tecnologia estão mudando aceleradamente. Fisiologia–endocrinologia–neurociência endócrina (neuroendocrinologia)–genética–endócrino-pediatria -Auxologia (subdivisões da endocrinologia): Caio Jr., João Santos et Caio, Henriqueta Verlangieri. Academy.edu.com. jan,2019.
Daughaday WH. Visão geral do eixo hormônio do crescimento – hipótese da somatomedina. Pediatr Nephrol. 2000; 14 (7): 537-40. [ PubMed ]
Wudy SA, Hagemann S, Dempfle A, et al. Crianças com baixa estatura idiopática são comedores pobres e têm índice de massa corporal diminuído. Pediatria. 2005; 116 (1): e52-7. [ PubMed ]
Lifshitz F, CD de Cervantes. Baixa estatura. Em: Lifshitz F, ed. Endocrinologia pediátrica . 3 ed. Nova Iorque: Marcel Dekker; 1996: 1-18.
Sandberg DE, Brook AE, Campos SP. Baixa estatura: uma carga psicossocial que requer terapia com hormônio de crescimento? Pediatrics 1994; 94 : 832-840. [ PubMed ]
Sandberg DE, MacGillivray MH. Terapia hormonal de crescimento na deficiência de hormônio do crescimento na infância: resultados antropométricos e psicológicos em adultos. Endócrino [Na imprensa.] [ PubMed ]
Allen DB, Johanson AJ, da Blizzard RM. Tratamento com hormônio de crescimento Em: Lifshitz F, ed. Endocrinologia pediátrica. 3 ed. Nova Iorque: Marcel Dekker; 1996: 61-81.
Sandberg DE. Baixa estatura: aspectos intelectuais e comportamentais. Em: Lifshitz F, ed. Endocrinologia pediátrica . 3 ed. Nova Iorque: Marcel Dekker; 1996: 149-162.
Cuttler L, Silvers JB, Singh J, et al. Terapia de baixa estatura e hormônio de crescimento: um estudo nacional de padrões de recomendação médica. JAMA 1996; 276 : 531-537. [ PubMed ]
Nilsson O, Weise M, Landman EB, et al. Evidence that estrogen hastens epiphyseal fusion and cessation of longitudinal bone growth by irreversibly depleting the number of resting zone progenitor cells in female rabbits. Endocrinology 2014; 155:2892.
Emons JA, Boersma B, Baron J, Wit JM. Catch-up growth: testing the hypothesis of delayed growth plate senescence in humans. J Pediatr 2005; 147:843.
Sederquist B, Fernandez-Vojvodich P, Zaman F, Sävendahl L. Recent research on the growth plate: Impact of inflammatory cytokines on longitudinal bone growth. J Mol Endocrinol 2014; 53:T35.
Baron J, Sävendahl L, De Luca F, et al. Short and tall stature: a new paradigm emerges. Nat Rev Endocrinol 2015; 11:735.
Olney RC, Bükülmez H, Bartels CF, et al. Heterozygous mutations in natriuretic peptide receptor-B (NPR2) are associated with short stature. J Clin Endocrinol Metab 2006; 91:1229.
Bartels CF, Bükülmez H, Padayatti P, et al. Mutations in the transmembrane natriuretic peptide receptor NPR-B impair skeletal growth and cause acromesomelic dysplasia, type Maroteaux. Am J Hum Genet 2004; 75:27.
Hannema SE, van Duyvenvoorde HA, Premsler T, et al. An activating mutation in the kinase homology domain of the natriuretic peptide receptor-2 causes extremely tall stature without skeletal deformities. J Clin Endocrinol Metab 2013; 98:E1988.
Wood AR, Esko T, Yang J, et al. Defining the role of common variation in the genomic and biological architecture of adult human height. Nat Genet 2014; 46:1173.
Ouni M, Castell AL, Rothenbuhler A, et al. Higher methylation of the IGF1 P2 promoter is associated with idiopathic short stature. Clin Endocrinol (Oxf) 2015.
Cuttler L, Marinova D, Mercer MB, et al. Patient, physician, and consumer drivers: referrals for short stature and access to specialty drugs. Med Care 2009; 47:858.
Wit JM, Clayton PE, Rogol AD, et al. Idiopathic short stature: definition, epidemiology, and diagnostic evaluation. Growth Horm IGF Res 2008; 18:89.
Cohen P, Rogol AD, Deal CL, et al. Consensus statement on the diagnosis and treatment of children with idiopathic short stature: a summary of the Growth Hormone Research Society, the Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society, and the European Society for Paediatric Endocrinology Workshop. J Clin Endocrinol Metab 2008; 93:4210.
Swanson JM, Elliott GR, Greenhill LL, et al. Effects of stimulant medication on growth rates across 3 years in the MTA follow-up. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2007; 46:1015.
Biederman J, Spencer TJ, Monuteaux MC, Faraone SV. A naturalistic 10-year prospective study of height and weight in children with attention-deficit hyperactivity disorder grown up: sex and treatment effects. J Pediatr 2010; 157:635.
Poulton AS, Melzer E, Tait PR, et al. Growth and pubertal development of adolescent boys on stimulant medication for attention deficit hyperactivity disorder. Med J Aust 2013; 198:29.
Faraone SV, Biederman J, Morley CP, Spencer TJ. Effect of stimulants on height and weight: a review of the literature. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2008; 47:994.
Lifshitz F, Moses N. Nutritional dwarfing: growth, dieting, and fear of obesity. J Am Coll Nutr 1988; 7:367.
Allen DB. Growth suppression by glucocorticoid therapy. Endocrinol Metab Clin North Am 1996; 25:699.
Punthakee Z, Legault L, Polychronakos C. Prednisolone in the treatment of adrenal insufficiency: a re-evaluation of relative potency. J Pediatr 2003; 143:402.
Allen DB, Julius JR, Breen TJ, Attie KM. Treatment of glucocorticoid-induced growth suppression with growth hormone. National Cooperative Growth Study. J Clin Endocrinol Metab 1998; 83:2824.
Wolthers OD, Pedersen S. Growth of asthmatic children during treatment with budesonide: a double blind trial. BMJ 1991; 303:163.
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CRESCIMENTO COM RESPONSABILIDADE; CRIANÇAS, INFANTIS E JUVENIS E SEU RELACIONAMENTO COM INGESTÃO INADEQUADA DE AÇUCARES (HIDRATOS DE CARBONO EM GERAL).

agende-consulta-atualizadaUMA DAS MAIORES PREOCUPAÇÕES DA OMS – ORGANIZAÇÃO MUNDIAL DE SAÚDE, TEM SIDO A QUALIDADE NUTRICIONAL QUE VEM SENDO ADMINISTRADA NAS ESCOLAS DO MUNDO INTEIRO, PRINCIPALMENTE NO OCIDENTE ALÉM DA PERMISSIVIDADE DOS PAIS OU RESPONSÁVEIS NO QUE ESTA INTIMAMENTE LIGADO AOS HIDRATOS DE CARBONOS, FAST FOOD, E ÁGUA CARBONATADA EM FORMA DE XAROPE (REFRIGERANTES), ETC., POIS ALÉM DE LEVAR A OBESIDADE, DIFICULTA O CRESCIMENTO ESTATURAL EM CRIANÇAS, INFANTIS JUVENIS E ADOLESCENTES DE FORMA RELEVANTE. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA-ENDÓCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA) – GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

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Este fato não significa sob nenhuma hipótese que não se deve dar hidrato de carbono ou açúcar comum a crianças, infantis, adolescentes, pré – púberes e adultos que eventualmente possam adquirir quando em dose correta alguma doença exógena pela ingestão dessas substâncias, mas levando em consideração o fato que geneticamente existem fatores familiares dominantes deve-se frequentemente avaliar os riscos da intemperança.

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Os carboidratos são a fonte de energia mais importante e prontamente disponível do corpo. Eles são uma parte necessária de uma dieta saudável para crianças e adultos. As duas principais formas de carboidratos são: carboidratos simples (ou açúcares simples): incluindo frutose, glicose e lactose, que também são encontrados em frutas integrais nutritivas.

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Carboidratos complexos (ou amidos): encontrados em alimentos como vegetais ricos em amido, grãos integrais, arroz, pães e cereais. Então, como o corpo processa carboidratos e açúcar? Todos os carboidratos são decompostos em açúcares simples, que são absorvidos pela corrente sanguínea.

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À medida que o nível de açúcar aumenta, o pâncreas libera o hormônio insulina, que é necessário para levar o açúcar do sangue para as células, onde o açúcar pode ser usado como energia.

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Os carboidratos em alguns alimentos (principalmente aqueles que contêm açúcares simples e grãos altamente refinados, como farinha branca e arroz branco) são facilmente quebrados e fazem com que os níveis de açúcar no sangue aumentem rapidamente.

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Os carboidratos complexos (encontrados em grãos integrais), por outro lado, são quebrados mais lentamente, permitindo que o açúcar no sangue suba gradualmente. Uma dieta que é rica em alimentos que causam um rápido aumento do açúcar no sangue pode aumentar o risco de uma pessoa desenvolver problemas de saúde como diabetes.

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Uma dieta saudável e equilibrada para crianças com mais de 2 anos de idade deve incluir 50% a 60% das calorias provenientes de carboidratos.

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A chave é ter certeza de que a maioria desses carboidratos vem de boas fontes e que o açúcar adicionado é limitado. Alimentos que são ricos em açúcar adicionado (refrigerantes, biscoitos, bolos, doces, sobremesas congeladas e algumas bebidas de frutas) também tendem a ser ricos em calorias e pobres em nutrição.

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Uma dieta rica em açúcar é frequentemente associada à obesidade, e muitos alimentos açucarados podem levar à cárie dentária .

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As Diretrizes Dietéticas de 2015-2020 recomendam que o açúcar adicionado seja inferior a 10% do total de calorias consumidas. As leis brasileiras consideram que se possuir 10% de “sucos de frutas”, pode-se afirmar que a composição de refrigerantes e afins são considerados como sendo um produto “natural”, isso é um ledo engano.

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Hoje encontramos crianças de 8 anos com obesidade tipo 2, que era inconsebivel até poucos anos atrás, pois além do efeito gatilho para pessoas propensas a diabetes mellitus, seguramente ira influenciar em sua estatura final, isto porque irá comprometer a criança, juvenil, adolescente, na fase mais importante do crescimento (altura), estatural, além da exaustão das células beta do pâncreas que leva ao diabetes mellitus, problemas vasculares cardio respiratório, dislipidemias (colesterol total, HDL – bom colesterol, LDL – mal colesterol, VLDL, triglicérides), por outro lado que realmente é responsável pela aterosclerose na fase adulta.

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Com cuidados, seu corpo e tomando ações preventivas, além de evitar um desastre anunciado, os ácidos graxos n-3 da dieta de peixe e óleo de peixe tiveram efeitos hipolipemiantes profundos em indivíduos normais e em pacientes hipertrigliceridêmicos com hiperlipidemia combinada (tipo II-b) e hiperlipidemia dos tipos IV e V.

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Nestes ensaios metabólicos cuidadosamente controlados, ocorrerão reduções dramáticas nos triglicéridos no plasma e, em menor grau, no colesterol total no plasma. Reduções em VLDL, quilomícrons (triglicérides), remanescentes, LDL, apo B e apo E também foram observadas.

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Os níveis plasmáticos de colesterol HDL (HDL-C) têm uma base hereditária forte, com estimativas de herdabilidade de 40-60%.

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A relação inversa bem estabelecida entre os níveis plasmáticos de HDL-C e o risco de doença arterial coronariana (DAC) levou a uma extensa pesquisa de fatores genéticos que influenciam as concentrações de HDL-C.

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Nessas condições o figado que é o responsável pela fabricação dessas defesas vasculares tem um papel importante em todos esses mecanismos, e o que estamos fazendo desde recém-nascidos até a fase adulta é criarmos doenças evitáveis e complicando nosso organismo perfeito, mas complexo e que não aguenta desaforo.

Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino
CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930

COMO SABER MAIS:
1. Uma nova meta-análise (análise de dados com o resultado de dados de vários estudos) intensiva examinou a redução da pressão arterial em diabéticos e encontrou uma clara redução dos casos de risco de ocorrência de infarto do miocárdio um tempo após a manutenção da pressão arterial mais baixa…
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Descobertas recentes, nomeadamente hormônios leptina e adiponectina, revisa a noção de que os adipócitos são simplesmente um depósito de armazenamento de energia do corpo. Em vez disso, os adipócitos são também órgãos endócrinos, com várias funções metabólicas na regulação da fisiologia de todo o organismo…
https://crescersim.wordpress.com/

Após 24 meses, a densidade mineral óssea (DMO) da coluna lombar aumentou significativamente nos pacientes tratados com o hormônio de crescimento (HGH) do que naqueles que receberam a substância inócua…
https://hghdeficit.wordpress.com/

AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referências bibliográficas
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3504986/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2903789/
https://www.sciencedirect.com/science/…/S073510971000286X
https://www.sciencedirect.com/science/…/S0735109703016504

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CRESCIMENTO EM DESORDEM INFANTIL, JUVENIL, ADOLESCENTE; DISTÚRBIOS DO HORMÔNIO DO CRESCIMENTO – GH/FATOR DE CRESCIMENTO SEMELHANTE À INSULINA SECREÇÃO E AÇÃO DE MUTAÇÕES SEXUAL.

agende-consulta-atualizadaESTEROIDES SEXUAIS; CONSIDERANDO QUE ANDRÓGENOS E ESTROGÊNIOS NÃO CONTRIBUEM SUBSTANCIALMENTE AO CRESCIMENTO NORMAL, MUITO AO CONTRÁRIO ATRAVÉS DE MECANISMOS ESPECÍFICOS ACELERA O FECHAMENTO DA PLACA DE CRESCIMENTO, ANTECIPANDO A OSSIFICAÇÃO DEFINITIVA, ANTES DO INÍCIO DA PUBERDADE OU ANTECIPANDO-A, O AUMENTO DAS CONCENTRAÇÕES SÉRICAS DE ESTEROIDES SEXUAIS NA ADOLESCÊNCIA É UMA PARTE IMPORTANTE DO CRESCIMENTO PUBERAL ANTES NO ESTIRÃO OU SURTO ANTES DO ESTADOS DE ANDRÓGENOS OU EXCESSO DE ESTROGÊNIOS AS FUSÕES EPIFISÁRIAS SÃO INVARIAVELMENTE CARACTERIZADAS POR CRESCIMENTO LINEAR E MATURAÇÃO ESQUELÉTICA QUE SE MANTERÁ NA FASE ADULTA. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA-ENDÓCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA)–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

Assim, como desaceleração do crescimento requer avaliação adicional, aceleração do crescimento pode ser tão anormal e pode ser um sinal de aumento da produção ou ação de esteroides sexuais, como observado na puberdade precoce e com os efeitos virilizantes da hiperplasia adrenal congênita.

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Um estado repleto de GH – hormônio de crescimento é obrigatório para um crescimento normal e da resposta aos esteroides sexuais. Crianças com DGH-Deficiência de GH – hormônio de crescimento não têm uma resposta normal ao crescimento endógeno ou exógeno aos andrógenos.

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Embora os andrógenos funcionem pelo menos em parte aumentando a secreção de GH – hormônio de crescimento, eles também devem ter um efeito sobre a produção de IGF-1 – fator de crescimento semelhante a insulina que ao nível do fígado promove um eixo de extrema importância para o crescimento de crianças, infantil, juvenil, adolescente, como observado com o aumento de concentrações séricas de IGF-1 – fator de crescimento semelhante a insulina e surto ou estirão de crescimento pré puberal característica de crianças com mutações do GHR que comanda a fabricação a nível de hipotálamo na produção do hormônio da hipófise anterior justamente do hormônio de crescimento GH. Andrógenos e estrogênios foram mostrados que aumentam a maturação esquelética.

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Avanço da idade esquelética e a fusão epifisária ao nível da placa de crescimento parece ser mediada por estrogênio, como indicado pelo relato de estatura alta com epífises abertas em um paciente com uma mutação do receptor de estrogênio. Os achados são notados naqueles com mutações inativadoras de o gene que regula a enzima aromatase que normalmente converte andrógenos em estrogênios.

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Seja qual for o mecanismo, no entanto, estados clínicos de andrógeno ou estrogênio em excesso são caracterizados por esqueletos desproporcionais de maturação e fusão epifisária prematura. Curiosamente, uma condição de excesso de aromatase foi descrita, resultando em mutações na região promotora do gene e levando ao fechamento epifisário precoce e ginecomastia.

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Nessas condições foi um grande passo observacional, que se bloquearmos a aromatase, retardamos a puberdade e fazemos com que pacientes com baixa estatura por comprometimento dessa mutação consiga crescer e alcançar uma estatura adequada. Mas o que é o mecanismo de aromatase?

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Em termos de inibição da produção, os efeitos mais específicos são melhor alcançados bloqueando a última etapa da biossíntese, a conversão de androgênios em estrogênios pela enzima contendo heme, a aromatase ( Os heme são mais comumente reconhecidos como componentes da hemoglobina, o pigmento vermelho no sangue, mas também são encontrados em várias outras hemoproteínas biologicamente importantes, como mioglobina, citocromos, catalases, heme peroxidase e óxido nítrico sintase endotelial).

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Duas classes principais de inibidores da aromatase foram desenvolvidas e estão atualmente em uso clínico. Este tipo de associação fornece uma excelente potência e especificidade contra a enzima aromatase. Esses agentes representam várias gerações de desenvolvimento, com cada passo na evolução produzindo um aumento tanto na potência quanto na especificidade.

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Os últimos inibidores de aromatase são drogas de imenso potencial que, sem dúvida, terão um papel importante no manejo da inibição da aromatase, assim facilitando o bloqueio de substâncias que formam o osso final através da inibição do estrógeno que é o maior responsável pela puberdade precoce e baixa estatura, também agem em outras áreas de tratamento humano que no caso não tem interferência para fins de crescimento, e seus efeitos colaterais em pacientes em crescimento são desprezíveis.

Dr. João Santos Caio Jr.
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Dra. Henriqueta V. Caio
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Como Saber Mais:
1. A deficiência do hormônio de crescimento-HGH, interfere no desempenho do sistema nervoso centra (SNC)…
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2.A reposição do hormônio de crescimento (HGH)ajuda a melhorar o risco precoce da osteoporose …
http://oseoporosecontrolada.blogspot.com/

3.Para uma melhor qualidade de vida é bom fazer reposição de hormônio de crescimento (HGH), quando se tem deficiência deste…
http://deficienciahormonal.blogspot.com/

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Referências Bibliográficas
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25264451
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3135090/
http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0021…script=sci_arttext…
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26684331

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